狂打鼾神經退化風險增 當心睡眠呼吸中止誘發巴金森氏症

醫師指出，打鼾若未治療，日後罹患巴金森氏症風險可能顯著提高。（Shutterstock）

文／黃星若

 

睡覺時鼾聲雷動、白天卻總是昏昏欲睡，這不只是單純的睡眠品質不佳，更可能對大腦健康造成長期影響。研究指出，未治療的睡眠呼吸中止症患者，罹患巴金森氏症的風險較高，尤其是男性與60歲以上族群。其原因與睡眠中反覆缺氧，導致多巴胺神經元受損有關。及早篩檢並接受治療，如使用持續性正壓呼吸器（CPAP），有助於降低風險。

 

未治療OSA 罹患巴金森氏症風險提高

 

台北市聯合醫院和平婦幼院區神經內科主治醫師吳雅純表示，近年神經退化性疾病的研究已逐漸從基因病變擴展至可調整的生活與環境因子，其中未治療的睡眠呼吸中止症（OSA），被視為與巴金森氏症（PD）發展密切相關，且極具公共衛生介入潛力的風險因子之一。

 

吳雅純說，長期追蹤研究分析數萬名中老年受試者後發現，未接受治療的睡眠呼吸中止症患者，日後罹患巴金森氏症的風險顯著高於一般族群，風險提升在男性與60歲以上族群中尤為明顯，若患者在診斷後接受持續性正壓呼吸器（CPAP）等治療，風險則有下降趨勢。

 

睡眠呼吸中止 傷害多巴胺神經元

 

睡眠呼吸中止症之所以會增加巴金森氏症風險，吳雅純指出，主要有下列三大病理機制：

 

1. 慢性間歇性缺氧，傷害多巴胺神經元

 

睡眠呼吸中止症患者在夜間反覆呼吸中止，導致血氧濃度頻繁下降。這種間歇性缺氧會增加腦部的氧化壓力並誘發神經發炎，對大腦黑質（substantia nigra）中脆弱的多巴胺神經元造成長期傷害，而多巴胺神經元的退化，正是巴金森氏症的核心病理特徵。

 

2. 睡眠片段化，干擾腦部類淋巴系統

 

正常人在深度睡眠期間，大腦的類淋巴系統（glymphatic system）會加速清除腦中錯誤摺疊蛋白，包括α-synuclein，扮演「夜間清道夫」的角色。 然而，呼吸中止症會導致頻繁覺醒與深睡期減少，使清除效率大打折扣，促使病理蛋白在腦部逐步累積。

 

3. 導致神經發炎與腦血管功能失調

 

睡眠呼吸中止也與全身性慢性發炎、腦血流調控異常有關。這些因素被認為會增加神經退化性疾病風險，加速大腦功能的崩解。

 

積極治療降低風險 早期介入守護大腦

 

因此，針對睡眠呼吸中止症的高險群，包括中老年族群（尤其是60歲以上）、長期嚴重打鼾、白天異常嗜睡疲累者，吳雅純建議可進行睡眠評估的早期篩檢，在確診後積極接受治療，例如使用持續性正壓呼吸器（CPAP）、減重、姿勢治療或手術介入，有助於降低罹患巴金森氏症的風險。

 

吳雅純說，隨著巴金森氏症研究逐漸走向可修正風險因子與早期介入，睡眠健康已從過去的輔助角色轉變為神經保護策略的核心。若能在神經退化尚未明顯前介入改善睡眠品質，不僅可能降低巴金森氏症發病風險，更有助於延緩疾病進程或減輕症狀。

 

責任編輯：楊正敏